Повреждение почек при гипертонической болезни

2. Поражение сосудов мозга и сонных артерий при гипертонической болезни

Острая гипертензивная энцефалопатия.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Медленно прогрессирующие нарушение мозгового кровообращения, или хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), возникают вследствие диспропорции между потребностью и обеспечением ткани мозга кровоснабжением. Морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты мозга. Выделяют следующие стадии ДЭП – Iстадия (начальная ),IIстадия (субкомпенсации),IIIстадия (декомпенсации).

Острая гипертензивная энцефалопатия характеризуется сильными головными болями, тошнотой, рвотой, зрительными нарушениями, которые могут прогрессировать вплоть до слепоты, судорогами и нарушениями сознания, которые могут переходить в кому. Иногда наблюдаются очаговые неврологические знаки. В основе поражения сосудов и ткани мозга лежит не спазм артерий мозга, а их пассивное расширение вследствие нарушения реакции ауторегуляции мозгового кровотока, увеличения внутрисосудистого давления, и последующим отеком вещества мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) возникают остро, проявляются очаговой или общемозговой симптоматикой, которая продолжается от 2-5 минут до 24 часов и не оставляет стойких неврологических последствий.

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга. Геморрагические инсульты, характерные для ГБ, обусловлены разрывом стенки сосуда или аневризмы, повышением проницаемости стенки сосуда (диапедез). Выделяют паренхиматозные инсульты (кровоизлияние в вещество мозга), субарахноидальные (кровоизлияние в подоболочечное пространство), и субарахноидально-паренхиматозные (смешанные). Ишемические инсульты обусловлены закупоркой сосуда вследствие тромбоза, эмболии, сдавления, а также вазоспазмом либо вазопарезом.

Деменции являются одним из осложнений АГ. Под деменцией понимают утрату ранее приобретенных интеллектуальных способностей при отсутствии острых нарушений сознания и психических расстройств.

Поражение сонных артерий при АГ обусловлены выраженным атеросклеротическим стенозом сонных артерий который часто приводит к инсультам. Кроме стенозирования причиной высокой частоты инсультов является то, что изъязвленные бляшки сонных артерий могут быть источником эмболии. Морфология сонных артерий, наличие бляшек и их природа, степень стеноза оценивается с помощью допплер-эхосонографии.

3. Поражение почек при гипертонической болезни

Среди органов-мишеней, поражаемых при гипертонической болезни, важное место занимают почки (нефроангиосклероз).

Анализы мочи могут быть нормальными, в ряде случаев могут встречаться гиалиновые или зернистые цилиндры, случайные эритроциты и лейкоциты. Раннее поражение почек при ГБ проявляется микроальбуминурией (выделение с мочой 30-300 мг альбумина при отсутствии белка в клиническом анализе мочи), а затем протеинурией. Функциональные нарушения заключаются в увеличенной диуретической и натрийуретической реакции в ответ на нагрузку объемом. Увеличение уровня клубочковой фильтрации (гиперфильтрация) в начальных стадиях гипертензии является фактором риска ее прогрессирования.

Нарушение функции почек с развитием хронической почечной недостаточности наблюдается при быстро прогрессирующей или злокачественной АГ.

Органы-мишени

Для артериальном давлении характерно избирательное поражение некоторых органов и систем организма. Поскольку именно на них нацелены негативные влияния гипертонии, эти органы получили название «органов-мишеней». Такими «органами-мишенями» при гипертонии являются сердце, почки, головной мозг и сосуды глазного дна.

Поражение сердца

  • Гипертрофия левого желудочка развивается вследствие того, что сердцу постоянно приходится с усилием проталкивать кровь в суженные сосуды. Свою работу сердце выполняет «на совесть» за счет резервного увеличения силы и частоты своих сокращений. Со временем мышечная стенка левого желудочка утолщается, и кровообращения начинает не хватать. Вследствие дефицита кислорода и питательных веществ резервный запас прочности сердца истощается, и оно начинает уставать и растягиваться.
  • Нарушение диастолической функции левого желудочка
    При интенсивной физической работе нарастает усталость сердца и, наконец, наступает момент, когда оно не может полноценно расслабиться. Утолщенная сердечная мышца не успевает, а позже не может расслабиться в фазу диастолы, когда ей положено расслабиться и насытиться кровью, богатой питательными веществами и кислородом.
  • Хроническая сердечная недостаточность
    Интенсивная работа в условиях кислородного голодания и дефицита со временем приведут к тому, что сердце перестанет не только расслабляться, но и полноценно сокращаться. Таким образом, со временем гипертония приводит к хронической сердечной недостаточности, лечить которую крайне сложно. При сочетании гипертонии с сахарным диабетом, атеросклерозом, пороками сердца и аритмией сердечная недостаточность наступает еще быстрее.

Поражение сосудов

При гипертонии артериальные сосуды постоянно находятся в суженом состоянии благодаря сокращению их мышечного слоя. Со временем сосуды «привыкают» к этому состоянию и перестают расслабляться из-за того, что мышечная стенка заменяется соединительной тканью. Это называется ремоделированием сосудистого русла. С изменением сосудов тесно связаны процессы потери зрения, прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий (ИБС) и периферического атеросклероза конечностей. Курение и сахарный диабет дополнительно ускоряют процессы поражения сосудов.

Поражение головного мозга

Геморрагический инсульт = кровоизлияние в головной мозг

Наиболее тяжелый вариант, на долю которого приходится в среднем 20% всех инсультов. Гипертония – главная причина внутримозговых кровоизлияний, дающих большой процент фатальных исходов и инвалидности. Риск развития геморрагических инсультов может быть значительно снижен при достижении нормальных цифр АД.

Ишемическое повреждение мозга обусловлено недостаточным кровообращением и нехваткой кислорода и питательных веществ. На долю ишемических инсультов приходится около 80% случаев. Этот вид нарушения мозгового кровообращения может быть вызван сужением мозговой артерии или ее закупоркой (тромбом или эмболом). У пожилых людей инсульты развиваются чаще, чем инфаркты миокарда, поскольку у них поражены преимущественно артерии, снабжающие головной мозг. Мерцательная аритмия и низкий сердечный выброс повышают риск развития эмболии сосудов мозга.

Гипертоническая энцефалопатия – экстренное состояние, характеризующееся артериальной гипертонией, головной болью и неврологической симптоматикой, подвергающейся обратному развитию по мере снижения АД. Быстрое исчезновение неврологических симптомов – основной признак гипертонической энцефалопатии.

Когнитивные нарушения и деменция

При длительно существующей и плохо леченной артериальной гипертонии развиваются изменения подкоркового белого вещества и атрофия мозга, проявляющиеся нарушениями мыслительных процессов. Легкие нарушения – переходное состояние между нормальными возрастными изменениями и деменцией (слабоумием). При сосудистой деменции нарушения памяти обычно развиваются внезапно и имеют тенденцию к скачкообразному прогрессированию

Поражение почек

Артериальная гипертония может быть как причиной, так и следствием нарушения функции почек. При гипертонии происходит развитие локального гломерулосклероза, который активно прогрессирует при сочетании гипертонии с курением и атеросклерозом. Для замедления прогрессирования почечного поражения очень важно вовремя достичь и поддерживать целевой уровень АД.

Микроальбуминурия – это патологическое просачивание белка через почечный фильтр. Это наиболее ранний признак ухудшения функции почек, который сигнализирует о возможном прогрессировании почечной недостаточности. Микроальбуминурия на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется с ухудшением прогноза, что требует ее обязательного мониторирования.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

ХПН – потеря функциональной способности почек выводить продукты обмена. В зависимости от степени снижения функции выделают 3 стадии ХПН. В терминальной стадии почечной недостаточности для выведения шлаков больному требуется проведение постоянного гемодиализа с помощью аппарата искусственной почки.

Источники:
Комментариев пока нет!

Для цитирования: de Leeuw P.W., Birkenhager W.H. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ. // РМЖ. 1996. №1. С. 3

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, University Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

Введение

    Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.
   Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.
   Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе .

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

    Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет . При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного . Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными .
   В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол . Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.
   Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока . В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным “виновником” развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев , выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений . Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во-первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

   В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена . Очень часто (например, в нашем наблюдении ) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД .
   Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона . Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т. е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена . Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

   Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м2 до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м2. При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы .
   Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии . В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации . Это наводит на мысль о том, что почечная “гипоперфузия” представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток . По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение “усиленного” расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше . Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).
   В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.
   Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

   В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения . В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.
Авторская серия

   В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии . Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения. В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался .
   Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов ( 1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.
   Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a post-hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии .
   В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.
   В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
   В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно . Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения . Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.
   Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний , не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.
   Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Заключение

    Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую – те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.
   Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Abstract

Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment.

Литература:

 1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.
    2. Kashgarian M. Hypertensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
    3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive state. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
    4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
    5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM.  Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
    6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
    7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options.   Am J Med 1991:90:21-7.
    8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
    9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
    10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.
    11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
    12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.
    13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
    14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
    15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects.  Am Heart J 1962:63:78-85.
    16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension.  Am J Cardiol 1976:38:332-6.
    17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.
    18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
    19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
    20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
    21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
    22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH.  Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.
    23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.
    24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans.  Hypertension 1982:4:125-31.
    25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
    26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
    27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
     28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young “essential” hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
    29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of “essential” hypertension .  Lancet 1979;i:173-7.
    30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
    31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment.  New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
    32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
    33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
    34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.
    35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.
    36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
    37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program.  Hypertension 1989:13:180-93.
    38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
    39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
    40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.
    41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC.  Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
    42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.
    43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.

Взято из Neth J Med 1995;47:199-204 с разрешения главной редакции.

Повышение давления при заболеваниях почек. Гипертония при очаговых поражениях почек

Патология почек. при которой снижается способность выделять натрий и воду, почти всегда приводит к повышению давления, поэтому патологические изменения, вызывающие уменьшение СКФ или увеличение реабсорбции в канальцах, обычно сопровождаются гипертонией различной степени. Существует ряд причин, приводящих к повышению давления.

1. Повышенное сопротивление почечных сосудов, которое снижает приток крови к почкам и СКФ. Примером является гипертония вследствие стеноза почечной артерии.

2. Низкий коэффициент клубочковой фильтрации, который уменьшает СКФ. Примером такой патологии является хронический гломерулонефрит, при котором возникает воспаление и утолщение фильтрационной мембраны, приводящее к снижению коэффициента клубочковой фильтрации.

3. Чрезмерная реабсорбция натрия в канальцах. Примером является гипертония, вызванная повышенной секрецией альдостерона, при которой происходит усиление реабсорбции натрия преимущественно в корковом отделе собирательных трубочек.

Вслед за повышением давления выделение натрия и воды почками возвращается к норме, поскольку срабатывает механизм прессорного натрийуреза и диуреза, приводящий к соответствию поступление и выделение натрия и воды организмом. Даже при значительном увеличении сосудистого сопротивления или выраженном снижении коэффициента фильтрации благодаря повышению артериального давления СКФ все еще может вернуться к нормальной величине.

повреждение почек при гипертонической болезни

Подобно этому при увеличении реабсорбции в канальцах. которая происходит при чрезмерной секреции альдостерона, выделение мочи вначале снижается, а затем возвращается к нормальной величине по мере увеличения артериального давления. Таким образом, после повышения давления никаких признаков нарушений выделения натрия и воды, за исключением самого факта гипертонии, не отмечается.

Нормальный уровень выделения натрия и воды на фоне повышенного давления означает, что в регуляции механизмов прессорного натрийуреза и диуреза происходит перенастройка на более высокий уровень артериального давления.

Гипертония. вызванная очаговым поражением почечной ткани и повышенной продукцией ренина. Если одна область почки ишемизирована, а кровоснабжение других участков не изменяется, например при стенозе одной из почечных артерий, ишемизированная область выделяет большие количества ренина. Ренин способствует образованию ангиотензина II, который способен вызвать повышение давления.

Наиболее вероятная последовательность событий в развитии этой формы гипертонии следующая: (1) ишемизированная почечная ткань выделяет воду и соли меньше нормы; (2) секреция ренина пораженными участками ведет к увеличению образования ангиотензина II, что приводит к задержке выделения воды и натрия участками неизмененной ткани почек; (3) избыток воды и натрия в жидких средах приводит к повышению давления.

Схожий тип гипертонии возникает при очаговом атеросклеротическом или ином поражении сосудов почек. В этих случаях ишемизированные нефроны также выделяют меньше воды и натрия, но секретируют большое количество ренина, приводящего к образованию ангиотензина II, высокий уровень которого снижает способность соседних нефронов выделять ионы натрия и воду, что в итоге приводит к повышению давления.

В результате гипертонии равновесие между поступлением и выделением натрия и воды почками в итоге восстанавливается, но это происходит уже при более высоком уровне артериального давления.

Патология почек, при которой потеря нефронов может не сопровождаться повышением давления. Утрата значительного количества целых нефронов, например при удалении части органа или почки целиком, почти всегда приводит к почечной недостаточности. Существенного повышения давления при этом может не наблюдаться, если оставшиеся нефроны нормально функционируют, а количество потребляемой больным соли невелико, поскольку небольшое повышение артериального давления сопровождается увеличением СКФ и снижением реабсорбции натрия в канальцах, обеспечивая достаточное выделение натрия и воды даже тем небольшим числом оставшихся нефронов.

Однако у больных с подобной патологией при действии неблагоприятных факторов. например при избыточном потреблении соли, возможно развитие тяжелой гипертонии. В этом случае почки просто не в состоянии выделить избыток соли с помощью небольшого количества оставшихся нефронов.

Оглавление темы «Заболевания почек. Эритроциты»:

Заболевание почек, связанное с гипертонией

Гипертония – основная причина заболевания почек или почечной недостаточности (терминальной стадии заболевания почек).

Гипертония может вызвать повреждение кровеносных сосудов и фильтров в почках, осложняя вывод продуктов жизнедеятельности из организма.

Сокращение количества мочи или затрудненное мочеиспускание

Отеки (скопление жидкости), особенно в нижней части ног.

Частое мочеиспускание ночью.

Диагностика заболевания почек

Как и в случае с гипертонией, вы можете не догадываться, что у вас больные почки. Определенные лабораторные анализы могут показать, насколько хорошо почки справляются со своими функциями. Это анализы на креатинин сыворотки крови и азот мочевины крови; повышенный уровень этих веществ указывает на повреждение почек. Протеинурия, повышенное содержание белка в моче, также является признаком заболевания почек.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ.

de Leeuw P.W. Birkenhager W.H.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, Univers ity Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;

д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

Введение

Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.

Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.

Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе .

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет . При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного . Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными .

В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол . Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.

Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока . В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным “виновником” развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев , выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений . Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во -первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена . Очень часто (например, в нашем наблюдении ) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД .

Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона . Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т. е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена . Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м 2 до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м 2. При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы .

Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии . В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации . Это наводит на мысль о том, что почечная “гипоперфузия” представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток . По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение “усиленного” расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше . Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).

В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.

Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения . В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.

Авторская серия

В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии . Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения. В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался .

Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов ( 1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.

Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a pos t -hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии .

В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.

В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).

В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно . Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения . Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.

Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний , не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.

Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Заключение

Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую — те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.

Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Abstract

Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment.

Литература:

1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.

2. Kashgarian M. Hypert ensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.

3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive st ate. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.

4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.

5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM.  Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.

6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.

7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options.   Am J Med 1991:90:21-7.

8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.

9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.

10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.

11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.

12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.

13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.

14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.

15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects.  Am Heart J 1962:63:78-85.

16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension.  Am J Cardiol 1976:38:332-6.

17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.

18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.

19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.

20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.

21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.

22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH.  Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.

23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.

24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans.  Hypertension 1982:4:125-31.

25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.

26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.

27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.

28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young “essential” hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.

29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of “essential” hypertension.  Lancet 1979;i:173-7.

30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.

31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment.  New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.

32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.

33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.

34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.

35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.

36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.

37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program.  Hypertension 1989:13:180-93.

38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.

39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.

40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.

41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC.  Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.

42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.

43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.

Взято из Neth J Med 1995;47:199-204 с разрешения главной редакции.

Лечение почек — Мочекаменная болезнь, Гипертония

Essential Hypertension

Почки – элемент целостной системы организма. Они напрямую связаны с кровеносной системой, здоровьем сосудов и сердца и сами оказывают на них непосредственное воздействие. Это определяет взаимосвязь между работой почек и артериальным давлением. Изменения в их работе, спровоцированные любыми факторами, способны вызвать повышение давления, которое негативно воздействует не только на сердечно-сосудистую систему, но и на сами почки, в результате чего возникает почечная гипертония.

Мы рекомендуем!

Для лечения и восстановления ПОЧЕК наши читатели успешно используют НОВЕЙШЫЙ

метод Елены Малышевой

. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Причины недуга

Нефрогенная гипертония (или почечная) – болезнь, вызывающая патологическое изменение артериального давления при одновременном нарушении кровоснабжения органов. Почки выполняют роль фильтра, выводя с мочой из организма продукты распада.

Любые нарушения работы этих органов ведут к изменениям в их кровоснабжении – происходит задержка жидкости и увеличение стенок сосудов из-за отсутствия естественной циркуляции крови. Возникающее в этом случае повышенное давление (гипертензия) может сопровождаться другими симптомами, характеризующими гипертоническую болезнь.

повреждение почек при гипертонической болезниПочки также вырабатывают ферменты (ренин) и гормоны (ангиотензин, альдостерон), которые влияют на просветы сосудов, то уменьшая, то расширяя их, а также регулируют водно-солевой баланс всего организма.

Эта работа делает их непосредственным участником гипертонических процессов – соли (натрий) вызывают набухание и сужение стенок сосудов, провоцируют их тонус, приводя к повышению артериального давления. Такое состояние сопровождается отеками, а почки оказываются еще больше раздражены, их работа нарушается.

Причины, по которым развивается нефрогенная гипертоническая болезнь, весьма разнообразны:

Отзыв нашей читательницы Галины Савиной

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о “Монастырском сборе Отца Георгия” для лечения пиелонефрита и других болезни почек. При помощи данного сбора можно НАВСЕГДА вылечить заболевания почек и мочевыделительной системы в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные ноющие боли в пояснице, рези при мочеиспускании мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Улучшился настроение, снова появилось желание жить и радоваться жизни! Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Читать статью –>

  1. Одной из ведущих причин признается сильное нервно-эмоциональное напряжение. Стрессовые ситуации, неумение расслабиться негативно отражаются на работе почек, приводя их к саморазрушению.
  2. Неправильный рацион питания, отсутствие контроля за водно-солевым балансом в организме.
  3. повреждение почек при гипертонической болезниНефрологические заболевания различной этиологии – хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, кистозные образования, опухоли и др.
  4. Тяжело протекающие заболевания других систем организма, среди которых на первом месте сахарный диабет.
  5. Аномалии в строении и развитии почек и надпочечников (удвоение почки, феохромоцитома надпочечников и др.)
  6. Врожденные патологии сосудов почек: разрастание почечной артерии, сужение (коарктация) или расширение (аневризма) аорты.
  7. Приобретенные патологии сосудов почек: сильное сдавливание сосудов вследствие нагрузок, беременности и пр., склеротические изменения (паранефрит, атеросклероз) и возникающая вследствие этого закупорка сосудов.
  8. Нарушения функций щитовидной железы, гипофиза, сердца, центральной нервной системы.

Связь между возрастом и нефрогенной гипертонией не доказана. Так, врожденные аномалии сосудов могут приводить к этой болезни в детском возрасте.

Риск возникновения почечной гипертонии в возрасте до 40 лет достаточно велик при отсутствии здравого подхода к питанию и активному образу жизни. После 50 лет гипертония почечного типа по частоте выявления стоит в одном ряду с артериальной гипертонией.

Симптомы и диагностика

Сложность диагностики почечной гипертонии состоит в неявности симптоматики, которую можно спутать с множеством других заболеваний. Ведущий симптом, определяющий развитие гипертензии (верхнее давление может достигать 140 мм рт. ст. и выше, а нижнее – 90 и выше).

повреждение почек при гипертонической болезниПри почечной форме гипертонии к нему могут прибавляться такие симптомы, как:

  • неясность сознания;
  • боль в затылке;
  • упадок сил;
  • одышка;
  • периодический дискомфорт в области сердца.

Приведенные симптомы могут быть признаком многих заболеваний, среди них нет специфических, характерных только для нефрогенной гипертонии. Если при них в анамнезе присутствуют урологические заболевания или пациент жалуется на боли в поясничной области, стоит более пристально исследоваться, чтобы исключить повреждение органа при гипертонической болезни и вовремя предотвратить последствия болезни.

Почечная гипертония имеет две формы:

  1. повреждение почек при гипертонической болезниДоброкачественная. Поддающаяся лечению и контролю. Давление при этом течении болезни незначительно, но стабильно повышено и снижается при помощи гипотензивных средств.
  2. Злокачественная. Развивающаяся вследствие различных патологических изменений и слабо поддающаяся лечению. Она характеризуется постоянно повышенным диастолическим (нижним) давлением, частыми головными болями, головокружением и рвотой, серьезными нарушениями зрения. Развитие злокачественной почечной гипертонии ведет к почечной патологии вплоть до отказа органа, инсульту, летальному исходу.

Для борьбы с почечной патологией необходимо вовремя обратиться к врачу для точной диагностики заболевания. Диагностика осуществляется комплексно, с учетом постоянного наблюдения за пациентом.

Для постановки диагноза необходим ежедневный контроль артериального давления в течение одного-двух месяцев. В случае если при постоянно повышенном давлении выявляются патологии почек, артериальная гипертензия диагностируется как нефрогенная. Основные диагностические меры:

  • повреждение почек при гипертонической болезниОАМ и ОАК, в ходе которых обнаруживается увеличенное количество лейкоцитов, эритроцитов, наличие крови или гноя в моче;
  • специальный анализ на уровень ренина в крови;
  • УЗИ почек, позволяющее выявить новообразования, кисты, отклонения в развитии органа;
  • биопсия почек;
  • урография и ренография, направленные на изучение возможных дисфункций почек;
  • МРТ, назначаемое при подозрении на злокачественную форму заболевания.

Названные диагностические меры назначаются после сбора анамнеза и осмотра врача. Эти методы предполагают:

  • оценку состояния и наличия отеков;
  • внимание к болевым ощущениям в области поясницы;
  • выяснение причин повышения давления (наличие или отсутствие психоэмоциальных нагрузок, тяжелого физического труда и пр.);
  • внимание к возрасту – повышенное давление у пациентов до 35 лет часто вызвано нефрологическими причинами;
  • сбор данных о наличии почечной недостаточности и артериальной гипертонии у родственников.

Профилактика и лечение

Поражение почек при гипертонической болезни приводит к их дисфункции вплоть до полного отказа. Почечная гипертония в этих случаях имеет крайне неблагоприятные прогнозы, а лечение оказывается достаточно затруднительно, ведь необходимо не только стабилизировать артериальное давление, но и сделать все возможное, чтобы восстановить работу почек, оздоровить ее ткани. Самолечение недопустимо. Лечение почечной гипертонии должно быть назначено только специалистами – терапевтом и нефрологом и включает комплекс препаратов, направленных на:

  • повреждение почек при гипертонической болезнипостепенное снижение артериального давления гипотензивными препаратами – от первоначального показателя оно должно снижаться не более чем на 25%, чтобы не спровоцировать дисфункции почек (Верапамил, Нифедипин);
  • торможение образования ренина, ангиотензина, альдостерона с помощью препаратов-ингибиторов (Каптоприл, Эналаприл);
  • нормализацию выделительной функции почки с помощью современных препаратов-диуретиков (Фуросемид);
  • оздоровление тканей почки (Курантил).

Все медикаментозные средства принимаются под контролем врача. Курс лечения длителен и, как правило, растягивается на годы. При анатомических аномалиях или злокачественном течении болезни может использоваться оперативное вмешательство в сочетании с медикаментозным лечением. При закупорке или сильном снижении просвета в почечных артериях назначается баллонная ангиопластика, направленная на расширение сосудов и нормализацию кровообращения.

В качестве наиболее безопасного способа воздействия на почечную гипертонию предлагается использовать фонирование, которое благодаря звуковым колебаниям способно снизить давление и оздоровить почки.

ВНИМАНИЕ!

Многие наши читатели для лечения и восстановления ПОЧЕК активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов. Советуем обязательно ознакомиться.

Учитывая сложность лечения гипертонии почек, следует уделить особое внимание профилактике. Тяжелые последствия почечной недостаточности, причиной которой может быть артериальное давление, легче устранить вовремя.

Почечная гипертония предполагает такие основные меры профилактики:

  • повреждение почек при гипертонической болезнидиета, при которой сокращается употребление соли до 5 г в сутки, снижается количество пищи животного происхождения, богатой белком;
  • соблюдение питьевого режима, который обсуждается с лечащим врачом и предполагает употребление 2-3 литров воды в сутки;
  • снятие нервно-эмоционального напряжения, нормализация работы нервной системы, в том числе с помощью приема травяных сборов или настойки пустырника и валерьяны;
  • отказ от вредных привычек – курение и алкоголь негативно действуют на сосуды, сердце и почки;
  • регулярные занятия лечебной физкультурой и активный образ жизни.

Приведенные меры профилактики должны стать частью образа жизни и пациента с диагностируемой нефрогенной гипертонией.

Лечение почечной гипертонии достаточно сложно, длительно и не всегда успешно. Это заболевание нельзя оставлять без внимания, поскольку нарушения в работе почек ведут к развитию сердечных заболеваний, нарушению мозгового кровообращения.

Все системы организма взаимосвязаны и испытывают сильнейшую нагрузку при почечной недостаточности.

Профилактические меры способны снизить риск развития болезни, в том числе и предотвратить развитие воспалительных заболеваний почек, влияющих на гипертензию. Лечить и наблюдаться у врача-нефролога необходимо, если артериальная гипертония сопровождается любыми почечными нарушениями – это позволит устранить риски развития злокачественной формы болезни и максимально продлить срок жизни пациента.

Вам все еще кажется, что вылечить и восстановить почки невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки – победа в борьбе с заболеваниями почек пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве и применении токсичных препаратов, которые рекламируют? Оно и понятно, ведь от состояния почек напрямую зависит общее состояние ЗДОРОВЬЯ. А игнорирование болей в поясничной области, резей при мочеиспускании, может привести к тяжелым последствиям…

  • отечность лица, рук и ног….
  • тошнота и рвота…
  • скачки давления…
  • сухость во рту, постоянная жажда…
  • головные боли, вялое состояние, общая слабость…
  • изменения цвета мочи…

Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке? Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем ознакомится с новой методикой от Елены Малышевой в лечении заболеваний почек… Читать статью >>

Якутина Светлана

Эксперт проекта VseProPechen.ru

Повреждение почек при гипертонической болезни
Оцените это сообщение

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here