Хроническая болезнь почек у детей это

Хроническая болезнь почек (ХБП) является одной из наиболее значимых медицинских и социальных проблем современности. Традиционное представление о редкости хронических заболеваний почек сегодня полностью пересмотрено. Широкие популяционные исследования выявляют частые случаи их бессимптомного течения с клинической манифестацией только в стадии терминальной почечной недостаточности (ТПН). Признаками поражения почек в таких случаях являются – микроальбуминурия/изолированная протеинурия и снижение клубочковой фильтрации. По данным эпидемиологических исследований ТПН представляет собой «верхушку айсберга» при ХБП и предположительно количество пациентов с более ранними стадиями болезни, вероятно, превышает количество тех, кто достигает ТПН, более чем 50 раз.

Социальная значимость ХБП заключается в продолжающемся росте ее распространенности, ранней инвалидизации больных. Количество больных с терминальной почечной недостаточностью в мире на 2001 год составляло 1 479.000, на 2004 год 1 783.000 человек (прирост ≈ 7%/в год). Соответственно с каждым годом непрерывно увеличивается и число больных на диализе. Если в 1990 году заместительную почечную терапию (ЗПТ) получали 426 000, то в 2000 году – 1 065 000, на конец 2004 года – 1 800 000 человек, в 2010 году прогнозируется увеличение до 2 095 000 больных.

Высокая стоимость ЗПТ и в связи с этим недостаточная доступность в большинстве регионов мира, в которых проживает 80% человечества, делают ХБП одной из проблем не только практической нефрологии, но и практического здравоохранения в целом. Экономическая стоимость североамериканских программ лечения ТПН на 2002 год достигла 25,2 миллиардов долларов, то есть увеличилась на 11,5% за предыдущий год, и, как ожидается, достигнет 29 миллиардов долларов к 2010 году.

Решение задачи улучшения исходов у больных с ХБП требует скоординированного международного подхода, оценки распространенности заболевания, выявления его ранних стадий, предшествующих факторов риска, а также выявления и коррекции факторов риска неблагоприятных исходов. В последние годы современная нефрология столкнулась, по крайней мере, с тремя очень важными проблемами. Во-первых, наблюдается фактическое увеличение количества больных с хронической почечной патологией. Во-вторых, результаты этиологического и патогенетического лечения большинства ХБП остаются несовершенными. В-третьих, оба вышеперечисленных фактора привели к увеличению количества пациентов, которым требуется ЗПТ. Однако следует признать, что росту числа пациентов на ЗПТ способствовал и существовавший долгое время подход к вторичной профилактике ТПН у больных с хронической почечной патологией. Считалось, что поскольку рано или поздно применение ЗПТ все равно потребуется, то с достижением определенной степени снижения функции почек, прибегать к каким-либо специальным методам замедления прогрессирования патологического процесса в почечной ткани нет необходимости. Кроме того, на протяжении последних десятилетий непрерывно улучшалось качество технологий ЗПТ, что вызвало резкое увеличение продолжительности жизни больных, получающих такие методы лечения. Все это привело к тому, что потребовалось все больше и больше диализных мест или органов для трансплантации, катастрофически росли расходы. Организационные и финансовые проблемы, связанные с ЗПТ, начали превышать возможности даже высокоразвитых стран. Первая и необходимая предпосылка разработки оптимальной стратегии торможения ХБП и ее осложнений (рено- и кардиопротекции) – создание единой классификации стадий хронического заболевания почек (степени тяжести поражения почек).

Придерживаясь долгосрочной стратегии, направленной на улучшение качества помощи для всех пациентов с заболеваниями почек Национальный почечный фонд (NKF/США) учредил в 1995 году Инициативу (по улучшению) качества лечения диализом (Dialysis Outcomes Quality Initiative – DOQI) для разработки Клинических практических рекомендаций для диализных пациентов и специалистов, оказывающих им помощь. Со времени публикации в 1997 году Рекомендации DOQI оказали существенное влияние на медицинскую помощь и исходы у диализных пациентов. K/DOQI в 2002 году предложила терминологию «хроническая болезнь почек». Инициативой K/DOQI ежегодно дополняются и уточняются основные направления диагностики и лечения ХБП.

Таким образом, ХБП в настоящее время является крупной проблемой практической нефрологии и практического здравоохранения. Большой процент детей развивает ХБП очень рано, в основном при врожденных аномалиях почек, являющихся ответственными почти за половину всех случаев. Альтернативой терминальной стадии ХБП является трансплантация почки, но в связи с недостаточностью средств здравоохранения и высокой смертностью в развивающемся мире ограничиваются условиями ЗПТ, что влияет на удельный вес пациентов с ТПН.

Дата добавления: 2016-05-11; просмотров: 165;

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Длительно протекающие заболевания почек различной этиологии сопровождаются стойким нарушением их работы. Очень часто нарушение почечных функций переходит в недостаточность, что подтверждается специфическими клиническими и лабораторными синдромами, объединенными под названием «хроническая почечная недостаточность» (ХПН). Незнание факторов риска ХПН, ранних симптомов ее развития приводит к трудностям как в своевременной постановке диагноза, так и подборе эффективного лечения, а это нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологическое состояние организма, которое постепенно развивается в результате прогрессирующего течения заболеваний мочевыделительной системы. ХПН – это даже не заболевание, а клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется накоплением в организме продуктов азотистого обмена (белок), впоследствии нарушением кислотно-основного равновесия, фосфорно-кальциевого обмена, развитием анемии, повышением артериального давления и изменениями других внутренних органов. ХПН, по сути, является осложнением различных заболеваний почек.

Причины развития почечной недостаточности

К причинам развития ХПН относят врожденные, приобретенные или наследственные, чаще хронически протекающие, заболевания мочевыделительной системы. Лидирующие позиции занимает гломерулонефрит, затем следуют:

  • пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
  • склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
  • амилоидоз почек;
  • стеноз почечных артерий, эссенциальная артериальная гипертензия;
  • тубулопатии, синдром Фанкони, отравления тяжелыми металлами и лекарственными препаратами;
  • наследственные нефриты;
  • обтурационные заболевания верхних (опухоли, камни) и нижних (аномалии развития уретры и шейки мочевого пузыря) мочевых путей.

Интересен тот факт, что у детей в возрасте до 3 лет развитие ХПН обусловлено тяжелыми аномалиями строения мочевыводящих путей, наследственными тубулопатиями и дисплазиями почечной ткани. В данном случае работа почек длительное время может оставаться компенсированной.

У детей в возрасте после 10 лет приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражение почек при сахарном диабете, туберкулезе, системных заболеваниях) преобладают над остальными.

Хочется отметить детей, которые входят в группу риска по развитию ХПН:

  • со склерозирующим гломерулонефритом;
  • дети с нарушением внутриутробного развития мочевыделительной системы и, как следствие, аномалиями строения при рождении;
  • мальчики с наследственным нефритом;
  • дети со сложными тубулопатиями;
  • с обструктивными заболеваниями почек, сопровождающимися рецидивирующим пиелонефритом;
  • отсутствие эффекта от правильно подобранной терапии.

Чтобы  заподозрить данный недуг, на что следует обратить внимание?

хроническая болезнь почек у детей это

При ХПН страдает эмоциональная сфера ребенка: он становится раздражительным, часто капризничает и плачет, за что бывает несправедливо наказан.

Родителям необходимо знать клинические признаки данного заболевания, дабы своевременно заподозрить и незамедлительно, только с помощью врача, начать лечебные мероприятия. Основные симптомы определяются нарушением водно-электролитного баланса, периферического кровообращения, состоянием сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, характером повреждения внутренних органов.

Итак, по порядку.

1. При врожденных и наследственных нефропатиях уже в возрасте 3 лет наиболее часто отмечается задержка роста, которая сочетается с недостаточным набором массы тела, снижением мышечного тонуса, истончением подкожно-жирового слоя. Также страдает эмоциональная сфера ребенка: отмечается излишняя агрессивность, плаксивость, раздражительность, что со стороны родителей оценивается как баловство и ведет лишь к усугублению отношений с ребенком и несправедливым наказаниям.

2. Нарушения в работе почек неизбежно оставляют свой след на коже. На начальных стадиях кожа становится сухой, затем проявляются зуд и шелушение, она приобретает желтоватый оттенок. Бледность кожных покровов объясняется развитием анемии и интоксикации. В терминальной стадии кожа становится желто-землистого цвета, на туловище и конечностях элементы геморрагической сыпи (мелкие или крупные кровоподтеки в виде точек, пятен, полосок от фиолетового до алого цвета, не исчезающие и не меняющие цвет при надавливании). В процессе прогрессирования ХПН могут страдать и ногти – они становятся ломкими, появляются лейконихии (белые полоски или пятна внутри ногтя).

3. Особую роль в обменных процессах играют потовые железы, особенно апокринные (находятся на волосистой части тела: голова, подмышки, лобок, промежность). Во время компенсаторной стадии развития ХПН они начинают активно работать, что ведет за собой усиление потоотделения, а это, в свою очередь, вызывает зуд в области промежности и ануса, пот имеет золотисто-желтый цвет. А вот уменьшение потоотделения характерно для декомпесированной стадии ХПН; по мере ее прогрессирования изменяется цвет волос, отмечается повышенная ломкость и выпадение, может появиться уремическая седина за счет адсорбции мочевины на волосах.

4. Поражение костей проявляется скованностью в коленных, голеностопных суставах, крестцовой области, боли в костях и суставах в ночное время. Рентгенологических изменений костной ткани нет. Для детей старшего возраста характерными проявлениями являются воспаление суставов за счет отложения мочевой кислоты и ее солей в синовиальной жидкости.

5. Гипертония при данной патологии характеризуется как основной признак поражения сердечно-сосудистой системы. При начальной стадии ХПН может определяться тахикардия (учащенное сердцебиение) и систолический шум на верхушке сердца. Позже расширяются границы относительной сердечной тупости влево, на ЭКГ видны электролитные и дистрофические изменения миокарда. При осмотре глазного дна видны сужение артерий и расширение вен, гиперемия и отек, аневризмы артериол. Практически у половины больных развивается сердечная недостаточность и уремический перикардит. Поэтому очень важными методами исследования для своевременной диагностики выпота в полость перикарда являются рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (УЗИ сердца).

6. При различных стадиях ХПН у больных регистрируются нарушение внешнего дыхания, легочного кровообращения и недостаточности дыхания. Клинически это проявляется жестким дыханием, одышкой, влажными разнокалиберными хрипами, а перкуторно – сотовое легкое. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, зоны затемнения у корней легких, иногда картина гидроторакса. Хроническая гипоксия больных с ХПН ведет к изменению ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и часовых стекол. Эти очень яркие признаки видны невооруженным глазом даже людям, не имеющим абсолютно никакого отношения к медицине.

7. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются обложенность языка, болезненность в области эпигастрия (подложечная область), симптомы гастрита, энтероколита, кишечные кровотечения. По мере прогрессирования ХПН эти признаки обостряются.

8. Нормохромная анемия – это ведущий и наиболее ранний признак ХПН. Наблюдается снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение количества старых эритроцитов, обладающих сниженной способностью к деформации, также замедляется скорость синтеза гемоглобина из-за патологических изменений во внутриклеточном гемовом пуле, в костном мозге молодые эритроидные клетки преждевременно разрушаются. Вместе с тем нарушается процесс свертываемости крови, снижается уровень тромбоцитов и фибриногена, что, в свою очередь, ведет к увеличению времени кровотечения. Клинически это проявляется частыми носовыми кровотечениями, образованием гематом на месте малейшего механического воздействия на кожу, желудочными и кишечными кровотечениями в терминальной стадии ХПН.

9. Наиболее характерными и опасными являются нарушения в водно-электролитном обмене, которые в свою очередь обуславливают специфическую клиническую картину. Увеличенное образование и выведение мочи (полиурия) при недостаточном поступлении жидкости сопровождается жаждой, сниженным тургором кожи, сгущением крови за счет повышения гемоглобина. Эти признаки для детей раннего возраста очень опасны и могут привести к летальному исходу из-за обезвоживания. Дети жалуются на усталость, сонливость, жажда сопровождается сухостью языка, сниженным образованием мочи, появляются запоры, мышечные подергивания, повышается температура тела. Нарастание дегидратации приводит к нарушению со стороны всех систем организма. При ускоренном выведении натрия из организма для больных характерно астеническое состояние, сопровождающееся мышечной гипотонией, сниженным давлением, сниженной температурой тела, уменьшением диуреза. В этом случае жажды нет, наоборот, развивается рвота, язык обложен налетом, но влажный, развивается мигрень, боль в суставах, миалгия, иногда бывают судороги. Вышеописанные симптомы зависят от патогенетически обусловленного типа обезвоживания (внутриклеточная или же внеклеточная дегидратация), но изолированно они встречаются редко.

10. В начальных стадиях развития ХПН количество калия в сыворотке крови снижено. Но развитие ацидоза приводит к гиперкалиемии. Клинически мы видим снижение рефлексов, мышечную слабость, вялость. Также видны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о снижении сократительной способности желудочков сердца, расширении границ сердца.

А вот гиперкалиемия проявляется болями в мышцах, тошнотой, восходящими параличами, тахикардией, аритмией, металлическим привкусом во рту, апатией. Эти состояния более характерны для терминальной стадии ХПН.

Уровень магния при данной патологии растет. От этого также страдает сердечная мышца – брадикардия (различного рода блокады из-за нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца).

Специфических признаков нарушения уровня хлора в крови нет. Разумеется, нарушение электролитного состояния крови происходит из-за изменения уровня микро- и макроэлементов в комплексе, т. к. все в организме взаимосвязано.

Нарушение баланса между фосфором и кальцием ведет к остеодистрофии и кальцификации мягких тканей. Повышенный уровень кальция может привести к нервно-мышечным расстройствам: тремор пальцев рук, мышечные подергивания, периодически возникает рвота.

На разных стадиях ХПН происходит снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, обуславливающего присоединение бактериальных осложнений.

Что нужно для диагностики?

хроническая болезнь почек у детей это

Основные методы диагностики ХПН — анализы мочи, крови и УЗИ органов забрюшинного пространства.

Диагностика ХПН на разных стадиях развития основывается не только на клинических симптомах, но и на основе лабораторных данных: общий анализ мочи, общий анализ крови, коагулограмма, биохимический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Земницкому, УЗИ почек и органов брюшной полости, ЭКГ, исследование уровня гормонов желез внутренней секреции.

При обнаружении у ребенка отставания в физическом развитии, сухой шелушащейся кожи, бледности кожных покровов, мешков под глазами, особенно в утреннее время, резкого снижения аппетита, тошноты, жалоб на быструю утомляемость, субфебрильную температуру, жажду (ребенок выпивает 2–3 литра и больше), ночное мочеиспускание, необходимо тщательное нефрологическое обследование.

© М.А. Даминова, 2016

УДК 616.61-036.12-053.2(048.8) DOI: 10.20969/VSKM.2016.9(2).36-41

хроническая болезнь почек у детей: этиология, классификация и факторы прогрессирования

ДАМИНОВА МАРИЯ АНАТОЛЬЕВНА, канд. мед. наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Муштари, 11, тел. (843)562-52-66, e-mail: [email protected]

Реферат. Многие заболевания почек в детском возрасте продолжают прогрессировать в подростковом и взрослом состоянии, приводя к их хронической болезни и терминальной стадии. Цель — изучение современных данных по этиологии, классификации и факторам прогрессирования хронической болезни почек в детском возрасте. Материал и методы. Проведен обзор литературы, посвященный проблеме развития хронической болезни почек у детей. Изучены данные отечественных и зарубежных исследований. Результаты и их обсуждение. Определение хронической болезни почек и классификация по стадиям у детей в настоящий момент не отличаются от таковых у взрослых. В настоящее время известно, что развитию хронической болезни почек у детей способствуют генетические, эндогенные, демографические (пол, возраст) и комплекс экзогенных факторов. Актуальной проблемой является гиподиагностика. Течение ранних стадий хронической болезни почек вариабельно и часто непредсказуемо. Заключение. В связи с тем, что в детском возрасте возможно обратное развитие хронического повреждения почек и восстановление функции органа, то раннее выявление, своевременное лечение болезней почек является важной предпосылкой для предупреждения или отдаления от ее неблагоприятного исхода.

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, детский возраст.

Для ссылки: Даминова, М.А. Хроническая болезнь почек у детей: этиология, классификация и факторы прогрессирования / М.А. Даминова // Вестник современной клинической медицины. — 2016. — Т. 9, вып. 2. — С.36—41.

OHRoNic KIDNEY DisEAsE iN OHILDREN:

ecology, classification and factors progression

DAMINOVA MARIA A., C. Med. Sci., assistant of professor of the Department of pediatrics and neonatology of Kazan State Medical Academy, Russia, 420012, Kazan, Mustari str., 11, tel. +7(843)562-52-66, e-mail: [email protected]

Abstract. Many diseases of childhood kidney continue to progress in adolescence and adulthood, leading to chronic kidney disease and its terminal stage. Aim. To study the modern data on etiology, classification, and factors of progression of chronic kidney disease in children. Material and methods. A review of literature on the problem of chronic diseases of the kidneys in children. Examined data on national and international research. Results and discussion. The definition of chronic kidney disease stages and classification of children currently do not differ from those of adults. It is now known that the development of chronic kidney disease in children contribute to genetic, endogenous, demographics (gender, age) and a set of exogenous factors. An urgent problem is underdiagnosed. During the early stages of chronic kidney disease is variable and often unpredictable. Conclusion. Due to the fact that in childhood may reverse the development of chronic kidney damage and restore organ function, early detection, early treatment of kidney disease is an important prerequisite for the prevention or delay of its unfavorable outcome. Key words: chronic kidney disease, children.

For reference: Daminova MA. Chronic kidney disease in children: etiology, classification and factors progression. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2016; 9 (2): 36—41.

Общеизвестно, что многие заболевания почек, манифестируя в детском возрасте, продолжают прогрессировать в подростковом и взрослом состоянии. В связи с этим педиатров привлекла новая тенденция в нефрологии, а именно: объединение различных нефрологических заболеваний в группу хронических болезней почек (ХБП) по рекомендации K/DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative). Таким образом, ХБП — это надно-зологическое понятие, объединяющее всех больных с сохраняющимися в течение трех и более месяцев признаками повреждения почек по данным лабораторных и инструментальных исследований и/или снижением фильтрационной функции почек. Концепция K/DOQI разработана для выработки единого подхода к оценке темпа прогрессирования патологии (стадии ХБП), планирования профилактической

стратегии и заместительной терапии . Данное понятие является более универсальным, так как охватывает все стадии заболеваний почек, включая начальные, и в большей степени соответствует задачам профилактики и лечения, чем старый термин «хроническая почечная недостаточность» (ХПН).

В педиатрии термин ХБП впервые применил R.J. Hogg в 2003 г. как заимствованный в терапевтической практике . Определение ХБП и классификация по стадиям у детей в настоящий момент не отличаются от таковых у взрослых, и данный термин активно используется в клинический практике и научной деятельности.

Распространенность хронической болезни почек (ХБП) сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как эссенциальная гипертензия и сахарный диабет. В настоящее время ХБП — это

глобальная медицинская, экономическая и социальная проблема .

В мире нет достоверных данных о частоте встречаемости ХБП у детей. Актуальной проблемой является гиподиагностика ХБП у детей. Частота ХБП в разных популяциях значительно выше, чем диагностируется (1%), и колеблется от 10 до 12% населения . В связи с различными темпами прогрессирования и переходом из одной стадии в другую оценка распространенности на ранних стадиях ХБП затруднена. В среднем признаки повреждения почек или умеренное/выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ожидаются у каждого десятого в общей популяции .

По данным национальных регистров, нарушение фильтрационной функции почек диагностируется в 18,5—58,3 случаях на 1 млн детского населения. Считается, что средняя заболеваемость терминальной хронической почечной недостаточностью (тХПН) до 16 лет составляет 1—3 новых случая в год на 1 млн общего населения. Распространенность тХПН у детей составляет в России 4—5 случаев на 1 млн детского населения в год, в Европе — 4—6 случаев на 1 млн детского населения в год; в США — 11 случаев на 1 млн детского населения в год .

В лекции, опубликованной в Pediatric Nephrology в 2007 г., R. Mak выделил группы больных детей, которые должны быть отнесены к пациентам с ХБП. Таким образом, можно выделить следующие критерии диагностики ХБП:

1. Наличие любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных с интервалом 3 мес и более: изменения в анализах крови (повышение мочевины, креатинина, изменения кислотно-щелочного состояния, изменение электролитного состава крови и мочи и др.) или мочи (альбуминурия, протеинурия, стойкая гематурия, лейкоцитурия, снижение плотности и т.п.).

2. Наличие любых маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации (аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек).

3. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение 3 мес и более с наличием или без других признаков повреждения почек .

Диагноз ХБП устанавливается при наличии любого из этих трех критериев. Срок 3 мес — это так называемый критерий «стойкости», который выбран в качестве временного параметра определения ХБП, потому что в данные сроки нефропатии с острым течением, как правило, завершаются выздоровлением или же приводят к очевидным клинико-морфологическим признакам уже хронического патологического процесса. СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 свидетельствует о возможности развития ХБП без клинико-лабораторных признаков нефропатии, но данное значение СКФ выбрано ввиду сопоставления его с гибелью более 50%

нефронов. Следует помнить, что в этой ситуации креатинин крови может находиться в рамках нормы (верхняя граница) . Как мы видим, с клинической точки зрения понятие ХБП подразумевает неизбежное дальнейшее прогрессирование патологического процесса.

Этиология ХБП у детей. В отличие от взрослых, у которых преобладающими причинами ХБП являются сахарный диабет и артериальная гипертензия, для детского возраста характерны врожденные заболевания. В настоящее время известно, что развитию ХБП у детей способствуют генетические, эндогенные, демографические (пол, возраст) и комплекс экзогенных факторов. В нефрологии выделяют 4 группы факторов риска, которые влияют на развитие и течение ХБП:

I. Факторы, влияющие на развитие ХБП:

• отягощенный семейный анамнез — наличие у родственников ХБП;

• снижение размеров и объема почек (гипоплазия почек);

• низкий вес при рождении или недоношенность (количество нефронов непосредственно коррелирует с массой тела при рождении, таким образом, эти дети имеют низкое число нефронов и аномальные клубочки, что приводит к гиперфильтрации оставшихся клубочков, протеинурии и тХПН в отдаленном возрастном периоде) ;

• низкий материальный доход (социальный статус) и образовательный уровень семьи.

II. Факторы риска, которые инициируют ХБП:

• инфекции мочевой системы на фоне пузырно-мочеточникового рефлюкса, мочекаменной болезни, обструкции мочевых путей, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря ;

• наличие сахарного диабета I и II типов;

• острая почечная недостаточность в результате перинатальной гипоксемии или других острых повреждений почек ;

• гемолитико-уремический синдром;

• генетическая предрасположенность;

• гипертензия в анамнезе, в частности в результате тромбоза почечной артерии или почечной вены, в перинатальном периоде;

• аутоиммунные заболевания;

• токсическое воздействие лекарств.

III. Факторы риска, которые приводят к про-грессированию ХБП:

• генетические — семейные случаи ХБП указывают на существование генетической предрасположенности к прогрессирующим нефропатиям; многочисленные исследования позволяют предположить связь ХБП с определенными вариантами (полиморфизмом) генов, кодирующих различные медиаторы прогрессирования ХБП, в том числе и компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

• нарушение уродинамики;

• высокая степень протеинурии (увеличение про-теинурии приводит к токсическому воздействию на подоциты и нарушению их функции);

• гипертензия усугубляет гиперперфузию и гиперфильтрацию в сохранившихся нефронах;

• неадекватный контроль гипергликемии, участие метаболических факторов (липидурия, лептинемия

и др.) ;

• нарушение внутрипочечной гемодинамики и системы гемостаза;

• действие цитокинов и фактора роста;

• токсическое воздействие (бактерии, вирусы, лекарственные препараты, мочевая кислота, кальций, щавелевая кислота, курение и др.).

IV. Факторы риска терминальной стадии ХБП:

• низкая диализная доза;

• временный сосудистый доступ;

• анемия;

• низкий уровень альбумина;

• позднее начало почечной заместительной терапии .

Классификация ХБП

Классификация ХБП по практическим клиническим рекомендациям (2010) основана на этиологическом факторе, оценке почечной функции, основанной на СКФ, а также на наличии и уровне экскреции альбумина .

Оценка почечной функции. Необходимость простого и быстрого определения СКФ в клинической практике привело к созданию нескольких уравнений для ее оценки . Но до сих пор точно не определено, какое из них следует использовать. В педиатрической практике чаще всего используется формула Шварца. Поскольку уровень продукции креатинина зависит от мышечной массы, Шварц проверил различные параметры тела на корреляцию с СКФ, измеренной по клиренсу креатинина. Оказалось, что наилучшую корреляцию демонстрирует длина тела . Формула Шварца:

СКФ (мл/мин/1,73 м2) = К х н/ Рсг (мг/дл),

где К — константа, определяемая изменениями анализов в зависимости от возраста (табл. 1);

Н — рост в см;

Рсг — креатинин в крови.

Т а б л и ц а 1 Значение константы К в формуле Шварца

Формула Шварца остается наиболее популярной и широко используемой на практике для определения СКФ у детей (табл. 2) .

Т а б л и ц а 2 Нормальные значение СКФ у новорожденных, детей и подростков

Значение

Возраст СКФ±SD, мл/мин/1,73 м2

29—34-я нед ГВ* — 1-я нед постна- 15,3±5,6

тального возраста

29—34-я нед ГВ — 2—8-я нед постна- 28,7±13,8

тального возраста

29—34-я нед ГВ > 8-й нед постнаталь- 51,4

ного возраста

Новорожденные: 1-я нед 41±15

Новорожденные: 2—8-я нед 66±25

Дети первого года > 8 нед от рождения 96±22

2—12 лет 133±27

13—18 лет (мальчики) 140±30

13—18 лет (девочки) 126±22

Примечание: *ГВ — гестационный возраст.

Экскреция альбумина. Проблема градации альбуминурии/протеинурии стала предметом дискуссии на Лондонской конференции в 2009 г. Альбуминурия/протеинурия в концепции ХБП-K/DOQI рассматривается как маркер ренальной дисфункции и отражает следующие патофизиологические сдвиги :

• повышение проницаемости клеточных мембран (размер — селективность, заряд — селективность);

• изменения транспортных процессов в проксимальных канальцах;

• повышение гемодинамической нагрузки на клубочек;

• наличие системной и ренальной эндотелиаль-ной дисфункции;

• выраженность склерозирования гломерул и фиброзирования интерстиция почек вследствие нарушений процессов транспорта белка в клубочках и канальцах с последующей активацией экспрессии профибротических цитокинов.

Учитывая все это, альбуминурию можно и нужно считать кардинальной интегральной характеристикой ХБП, а не только ее маркером. В настоящее время за нижнюю границу нормы экскреции альбумина почками считают 10 мг/сут (или 10 мг альбумина на 1 г креатинина), так как уровень экскреции альбумина с мочой в диапазоне 10—29 мг/сут отчетливо ассоциируется с повышением рисков общей и сердечно-сосудистой смертности. В результате были оставлены прежние градации альбуминурии («стадии» альбуминурии): менее 30 мг, 30—299 мг, более 300 мг альбумина на 1 г креатинина мочи. Но вместо традиционной терминологии «нормоальбуминурия, микроальбуминурия, макроальбуминурия/протеинурия») для описания выраженности мочевой экскреции альбумина (МЭА) предложено использовать определения «оптимальный» (< 10 мг/г), «высоконормальный» (10—29 мг/г), «высокий» (30—299 мг/г), «очень высокий» (300—1999 мг/г) и «нефротический» (> 2000 мг/г) уровень. Использование предыдущих терминов в настоящее время нежелательно. У

Возраст РСг, мг/дл

Дети первого года жизни с низкой массой тела 0,33

Дети первого года жизни с нормальной массой тела 0,45

Дети 2—12 лет 0,55

Девочки 13—18 лет 0,55

Мальчики 13—18 лет 0,70

больных с А3—А4, что соответствует протеинурии более 0,5 г/сут, для оценки тяжести поражения почек вместо исследования альбуминурии с точки зрения экономии бюджета можно использовать определение общего белка в суточной моче (суточная протеинурия). В табл. 3 представлена модификация стратификации МЭА, предложенная .

Таким образом, согласно Национальным рекомендациям «Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению», даны следующие рекомендации :

1) у каждого больного с ХБП следует выполнять исследование уровня альбуминурии/протеинурии, поскольку этот показатель имеет важное значение для диагностики ХБП, оценки прогноза ее течения, риска сердечно-сосудистых осложнений, а также выбора тактики лечения;

2) для оценки альбуминурии/протеинурии следует определять ее уровень в суточной моче или отношение альбумин/креатинин, или общий белок/ креатинин в разовой, предпочтительно утренней порции мочи;

3) исследование экскреции альбумина с мочой следует проводить с целью диагностики и мониторинга ХБП при отсутствии протеинурии в разовых порциях мочи или уровне протеинурии менее 0,5 г/ сут (или ее эквивалента по определению отношения общий белок мочи/креатинин мочи).

Классификация ХБП с делением на 5 стадий сохраняется и по настоящее время (табл. 4) . В практической работе ХБП следует разделять на стадии в зависимости от значений скорости клубочковой фильтрации. Предложена градация 3-й стадии ХБП на две подстадии — 3а и 3б, с учетом различий почечного и сердечно-сосудистого прогнозов: при СКФ 59—45 мл/мин/1,73 м2 (стадия 3а) высокие сердечно-сосудистые риски при умеренных темпах прогрессирования ХБП, а при

при СКФ 44—30 мл/мин/1,73 м2 (стадия 3б) риск прогрессирования ХБП в терминальную почечную недостаточность выше, чем риск летальных сердечно-сосудистых осложнений.

Данная классификация не используется у детей до 2 лет. Это связано с низкими значениями СКФ в связи с продолжающимся созреванием почечных структур. У таких детей, имеющих ХБП, на первый план выходят проблемы, связанные с ростом, питанием, электролитными нарушениями, почечной остеодистрофией, анемией, иммунодефицитом, гипертонией .

Течение ранних стадий ХБП вариабельно и часто непредсказуемо. В целом для врожденных аномалий характерно более медленное прогресси-рование до тХПН по сравнению с приобретенными гломерулопатиями. Особенностью течения ХБП у детей является нелинейное снижение функции почек, при этом критической точкой прогрессирования считается препубертат .

Три периода течения ХБП у детей :

1-й период — инициальный (длительностью примерно 3 года, сопровождающийся медленным улучшением функции почек);

2-й период — стабильная функция почек (у 50% детей продолжительность этого периода составляет 8 лет);

3-й период — прогрессивное снижение функции почек с исходом в тХПН.

Следует отметить, что соответствующие изменения были внесены в МКБ-10, в которой устаревший термин «хроническая почечная недостаточность» был заменен на термин «хроническая болезнь почек» (код N18). Коды N18.1—18.5 следует использовать для обозначения стадий ХБП (табл. 5). Это устраняет препятствия для широкого внедрения диагноза ХБП в отечественную практику медицинского статистического учета, использующую для кодировки заболеваний систему МБК-10 .

Т а б л и ц а 3

Модификация стратификации мочевой экскреции альбумина

Индексация альбуминурии/протеинурии; альбумин, мг/креатинин, г

АО А1 А2 А3 А4

Оптимальная Повышенная Высокая Очень высокая Нефротическая

< 10 10—29 30—299 300—1999 > 2000

Суточная протеинурия

> 0,5 г/сут > 3,5 г/сут

Т а б л и ц а 4

Стратификация стадий ХБП по уровню СКФ

Стадия Характеристика функции почек СКФ, мл/мин/м2

1-я Высокая и оптимальная > 90

2-я Незначительно снижена 60—89

3а Умеренно снижена 45—59

3б Существенно снижена 30—44

4-я Резко снижена 15—29

5-я Терминальная почечная недостаточность < 15

Т а б л и ц а 5 Соответствие стадий ХБП кодировке МКБ-10

Стадии ХБП Код по МКБ-10*

1-я N18.1

2-я N18.2

3а N18.3

3б N18.3

4-я N18.4

5-я N18.5

Примечание: *кодом N18.9 обозначаются случаи ХБП с неуточненной стадией.

В каждом случае ХБП следует стремиться к идентификации конкретной этиологической причины (или причин) развития повреждения почек (нозологии). В исключительных случаях диагноз ХБП может быть установлен без детализации (диагностики) ее причины или до проведения окончательной диагностики, или когда диагноз почечного заболевания не удается установить, несмотря на тщательно проведенное обследование.

В медицинской документации на 1-м месте следует указывать нозологический диагноз и основные проявления заболевания; термин ХБП с указанием стадии по СКФ, индекса альбуминурии/протеинурии и вид заместительной почечной терапии следует отмечать после описания нозологической формы (если она проводится) . Пример формулирования диагноза: «1дА-нефропатия. Изолированный мочевой синдром. ХБП С3б А3».

Заключение. Любое тяжелое заболевание почек приводит к прогрессирующему уменьшению числа функционирующих нефронов. С определенного момента механизмы прогрессирования поражения почек одинаковы при любом заболевании, будь то первичное гломерулярное поражение, тубулоинтер-стициальный процесс или врожденные диспласти-ческие изменения паренхимы. Итог патологического процесса — гломерулярный склероз в сочетании с тубулоинтерстициальным фиброзом и канальцевой атрофией, что представляет общий гистопатологи-ческий исход независимо от его основной причины .

Хотя за последние десятилетия произошло существенное увеличение долгосрочного выживания детей и подростков с тХПН, в развитых странах общая (на диализе и после трансплантации) 10-летняя выживаемость достигает лишь 80%, а летальность по возрастам все еще в 30—150 раз выше, чем среди детей без тХПН. В большой мере это связано с тем, что ХБП имеет тенденцию к про-грессированию и является фактором, способствующим высокой летальности, причем большую роль при этом играют осложнения, в частности поражение сердечно-сосудистой системы . Следует помнить о том, что в детском возрасте возможно обратное развитие хронического повреждения почек и восстановление функции органа, поэтому раннее выявление, своевременное лечение болезней почек является важной предпосылкой для предупреждения или отдаления от ее неблагоприятного исхода.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Автор несет полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Окончательная версия рукописи была одобрена автором. Автор не получал гонорар за исследование.

ЛИТЕРАТУРА

1. K/DOQI: клинические практические рекомендации по хроническому заболеванию почек: оценка, классификация и стратификация. — URL: standard/doqi-ckd/g7.htm

2. Hogg, R.J. National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative clinical practice guidelines for chronic kidney disease in children and’ adolescents: evaluation, classification and stratis-faction / R.J. Hogg, S. Furth, K.V. Lemeley // Pediatrics. — 2003. — Vol. 3 (6). — P.1416—1421.

3. Земченков, А.Ю. «К/DOQI» обращается к истокам хронической почечной недостаточности / А.Ю. Земченков, Н.А. Томилина // Нефрология и диализ. — 2004. — № 6 (3). — C.204—220.

4. Игнатова, М.С. Актуальные проблемы нефрологии детского возраста в начале XXI века / М.С. Игнатова // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 6. — С.6—14.

5. ESPN/ERA-EDTA Registry (2010). ESPN/ERA-EDTA registry annual report 2008. — URL:

6. Epidemiology of chronic kidney disease in children / J. Harambat, K.J van Stralen, J.J. Kim, E.J. Tizard // Pediatr. Nephrol. — 2012. — Vol. 27. — P.363—373.

7. Mak, R.H. Chronic kidney disease in children state of the art / R.H. Mak // Pediatr. Nephrol. — 2007. — Vol. 22 (10). — P.1687—1688.

8. Смирнов, А.В. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / А.В. Смирнов, Е.М. Шилов, В.А. Добронравова . — СПб.: Левша, 2013. — 51 с.

9. Абдуллина, Г.А. Клиническая физиология почек у недоношенных: роль динамического наблюдения / Г.А. Абдуллина, А.И. Сафина, М.А. Даминова // Вестник современной клинической медицины. — 2014. — Т. 7, вып. 6. — С.9—13.

10. Сафина, А.И. Клинико-патогенетическая роль бактериальных и вирусных инфекций в развитии и прогресси-ровании пиелонефрита у детей: автореф. дис. … д-ра мед. наук / Сафина Асия Ильдусовна; Нижегород. гос. мед. акад. — Н. Новгород, 2005. — 47 с.

11. Сафина, А.И. Острая почечная недостаточность у новорожденных // А.И. Сафина, М.А. Даминова // Практическая медицина. — 2011. — № 5 (53). — С.43—50.

12. Метаболический синдром у детей и подростков как комплексный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний / А.И. Сафина, И.Я. Лутфуллин, Э.А. Гай-нуллина, А.В. Галеева // Практическая медицина. — 2010. — № 5 (44). — С.61—65.

13. Вопросы диагностики хронической болезни почек у детей / А.А. Вялкова, И.В. Зорин, Л.М. Гордиенко // Практическая медицина. — 2013. — № 6 (75). — С.72—77.

14. The definition, classification and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report / A.S. Levey, P.E. De Jong, J. ^rash // Kidney Int. — 2010. — URL: http:/www.kidneyinternational.org/

15. Детская нефрология: практ. руководство / под ред. Э. Лойманна, А.Н. Цыгина, А.А. Саркисяна. — М.: Литтерра, 2010. — 400 с.

16. Вялкова, А.А. Современные представления о тубуло-интерстициальных нефропатиях и концепция хронической болезни почек в педиатрической нефрологии // А.А. Вялкова // Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. — 2008. — Т. 87, № 3. — С.129—131.

17. Pecoraro, С. Prevention of Chronic kidney disease (CKD) in children / С. Pecoraro // Italian Journal of Pediatrics. — 2015. — Vol. 41 (suppl. 2). — P.56.

18. Mitsnefes, M. Cardiovascular complications of pediatric chronic kidney disease / M. Mitsnefes // Pediatr. Nephrol. — 2008. — Vol. 23. — P.27—39.

REFERENCES

1. K/DOQI: Klinicheskie prakticheskie rekomendacii po hronicheskomu zabolevaniyu pochek: ocenka, klassifikaciya i stratifikaciya . — URL: doqi-ckd/g7.htm

2. Hogg RJ, Furth S, Lemeley KV. National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative clinical practice guidelines for chronic kidney disease in children and’ adolescents: evaluation, classification and stratis-faction. Pediatrics. 2003; 3 (6): 1416-1421.

3. Zemchenkov AJu, Tomilina NA. «K/DOQI» obrashhaetsja k istokam hronicheskoj pochechnoj nedostatochnosti . Nefrologija i dializ . 2004; 6 (3): 204-220.

4. Ignatova MS. Aktual’nye problemy nefrologii detskogo vozrasta v nachale XXI veka . Pediatrija . 2007; 86 (6): 6-14.

5. ESPN/ERA-EDTA Registry (2010). ESPN/ERA-EDTA registry annual report 2008. URL: org/

6. Harambat J, van Stralen KJ, Kim JJ, Tizard EJ. Epidemiology of chronic kidney disease in children. Pediatr Nephrol. 2012; 27: 363-373.

7. Mak RH. Chronic kidney disease in children state of the art. Pediatr Nephrol. 2007; 22 (10): 1687-1688.

8. Smirnov AV, Shilov EM, Dobronravova VA . Nacional’nye rekomendacii: hronicheskaya bolezn’ pochek: osnovnye principy skrininga, diagnostiki, profilaktiki i podhody k lecheniyu . SPb: Levsha. 2013; 51 p.

9. Abdullina GA, Safina AI, Daminova MA. Klinicheskaja fiziologija pochek u nedonoshennyh: rol’ dinamicheskogo nabljudenija . Vestnik sovremennoj klinicheskoj mediciny . 2014; 7 (6): 9-13.

10. Safina AI. Kliniko-patogeneticheskaja rol’ bakterial’nyh i virusnyh infekcij v razvitii i progressirovanii pielonefrita u detej . Nizhegorodskaja gosudarstvennaja medicinskaja akademija . 2005; 47 p.

11. Safina AI, Daminova MA. Ostraja pochechnaja nedostatochnost’ u novorozhdennyh. . Prakticheskaja medicina . 2011; 5 (53): 43-50.

12. Safina AI, Lutfullin IJa, Gajnullina JeA, Galeeva AV. Metabolicheskij sindrom u detej i podrostkov kak kompleksnyj faktor riska razvitija serdechno-sosudistyh zabolevanij . Prakticheskaja medicina . 2010; 5 (44): 61-65.

13. Vjalkova AA, Zorin IV, Gordienko LM . Voprosy diagnostiki hronicheskoj bolezni pochek u detej . Prakticheskaja medicina . 2013; 6 (75): 72-77.

14. Levey AS, de Jong PE, Coresh J . The definition, classification and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int. 2010. URL: http:/www.kidney-international.org/

15. Lojmanna Je, Cygina AN, Sarkisjana AA red. Detskaja nefrologija: prakticheskoe rukovodstvo . M: Littera. 2010; 400 p.

16. Vjalkova AA. Sovremennye predstavlenija o tubulo-intersticial’nyh nefropatijah i koncepcija hronicheskoj bolezni pochek v pediatricheskoj nefrologii . Pediatrija imeni GN Speranskogo . 2008; 87 (3): 129-131.

17. Pecoraro C. Prevention of Chronic kidney disease (CKD) in children. Italian Journal of Pediatrics. 2015; 41 (Suppl 2): 56.

18. Mitsnefes M. Cardiovascular complications of pediatric chronic kidney disease. Pediatr Nephrol. 2008; 23: 27-39.

Требуется помощь

Дима Пензин 20 август 2006 г.р.
г. Пенза.
Клинический диагноз: хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия.

Показано: автоматический перитонеальный диализ.Необходимо: 624 000 руб. на приобретение циклера.

325 496,00624 000,00

Саша Колосов 1 января 2004 г.р.
г. Томск.
Клинический диагноз: хроническая болезнь почек, 5-я стадия.

Показано: автоматический перитонеальный диализ.Необходимо: 749 000 руб. на приобретение циклера.

45 535,00749 000,00

Под хронической болезнью почек (или сокращённо ХБП) традиционно понимают наличие любых маркеров, то есть, изменений, выявляемых при клинико?лабораторном обследовании, свидетельствующих о патологическом процессе в почечной ткани на протяжении трёх и более трех месяцев, вне зависимости от нозологического диагноза.

Хроническая болезнь почек характеризуется широкой распространенностью среди населения. Она опасна тем, что при ней может резко снижаться качество жизни больного. При сложном течении ХБП имеет место высокая смертность пациентов, инвалидизация. Ещё одна неприятная сторона – необходимость применения дорогостоящих методов заместительной терапии в терминальной стадии –диализа и пересадки почки. Сложность такого лечения ХБП ещё и в том, что во всём мире существует проблема нехватки доноров для своевременного проведения трансплантации.

Классификация хбп

У хронической болезни почек классификация осуществляется в соответствии со степенью тяжести состояния и делится на пять уровней – от самой лёгкой степени до терминальной. Это разделение основано на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации и таких признаках почечного повреждения как альбуминурия и протеинурия – наличии в моче белка.

При ХБП стадии с 3-ей по 5-ую говорят о хронической почечной недостаточности. Для хронической болезни почек классификация делит 3-ю стадию на 2 подстадии, умеренную и выраженную, – в зависимости от скорости снижения клубочковой фильтрации. Пятая стадия, или уремия, при которой обнаруживается кровь в моче, называется терминальной и требует кардинальных мер. Классификация ХБП у детей производится по тому же принципу.

Необходимо отметить, что на начальных стадиях ХБП зачастую течение проходит без внешних проявлений симптомов. Тогда заболевание можно обнаружить только случайно, например, при проведении планового медосмотра с забором анализов. Бывает, что хроническая болезнь почек стадии 3 никак не проявляет себя клиническими признаками, и выражается только в альбуминурии. Обычно такая картина наблюдается при медленно развивающихся почечных поражениях, появившихся в результате артериальной гипертензии, диабета или ожирения.

Рекомендации при хбп

Когда в результате проведения анализов в первый раз выявляются показатели ХБП, лечение начинается с консультации у нефролога. Даже при общем хорошем самочувствии пациент должен соблюдать предписания со всей тщательностью, во избежание перехода заболевания в следующую стадию. Если кто-либо из родственников страдал болезнью почек хронический пиелонефрит, недостаточностью или имел другие схожие проблемы, необходимо быть особенно внимательным, так как этот фактор повышает риск неблагоприятного течения заболевания.

При хронической болезни почек рекомендации врача сводятся к нормализации образа жизни пациента. Это отказ от алкоголя и курения (в случаях заболевания ребёнка родители должны ограждать его от пассивного курения), строгое соблюдение специальной диеты, снижающая нагрузку на сердце и почки. При диагнозе ХБП важно постоянно следить за артериальным давлением, лечить сопутствующие заболевания. Если нет противопоказаний, полезны общеукрепляющие организм процедуры. Обязательны регулярные прогулки на свежем воздухе.

Меры, направленные на коррекцию факторов прогрессирования хронической болезни почек в рекомендациях всех врачей носит главенствующий характер. Пациенты, имеющие ХБП, значительно чаще умирают от инфарктов и инсультов, чем от почечной недостаточности. Поэтому сразу после постановки диагноза ХБП начинают корректировать все имеющиеся факторы риска, могущие неблагоприятно сказаться на почках. Если у ребёнка есть сахарный диабет 2-го типа, повышена масса тела, всему этому следует уделить особое внимание.

Лечение хронической болезни почек

На сегодняшний день учёные, говоря о профилактике ХБП, лечении, основной целью заявляют раннее выявление и замедление развития возникшего заболевания почек, какой бы причиной оно ни было вызвано. Это позволяет отдалить развитие хронической болезни почек до стадии недостаточности, а значит, пациенту могут не потребоваться заместительная терапия. Положительным эффектом станет и снижение риска сердечно?сосудистых осложнений, которые часто бывают обусловлены разного рода дисфункциями (такие болезни почек, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит и т.д.).

На начальных стадиях ХБП пациенты должны регулярно сдавать анализы, проходить УЗИ и другие обследования, с целью контроля состояния, составления и коррекции плана дальнейшей терапии. В этот период течения хронической болезни почек лечение осуществляется медикаментозно. Проводятся диагностика и терапия сопутствующих заболеваний, появившихся вследствие хронической болезни почек, или послуживших причинами её развития. Важны коррекция образа жизни, устранение всех погрешностей в питании, режиме отдыха. Пациенты должны следить за весом.

При 3А и 3Б степени ХБП контроль за состоянием учащается. Хроническая болезнь почек до стадии 5 требует нефропротективного лечения, тактика которого является универсальной для всех патологий почек. Ведение пациентов с ХБП обычно осуществляется терапевтом, с периодическими консультациями нефролога.

При 4-ой степени ХБП пациента готовят к заместительной терапии. Если планируется проведение гемодиализа, заранее необходимо наложение артериовенозной фистулы. Целесообразно уже в этой стадии по классификации ХБП начинать обследование по подготовке к пересадке. Убедиться, что состояние мочевого пузыря позволяет её провести.

Гемодиализ – очищение крови прохождением через мембрану специального аппарата «искусственная почка», когда свои органы уже не могут самостоятельно выполнять эту функцию, и её вливание обратно. Перитонеальный диализ – фильтрация через брюшину. Или трансплантация – пересадка здоровой почки от донора. Пациенты с 4-5 стадиями ХБП должны находиться под наблюдением в диализном центре по месту жительства для подготовки к заместительной терапии и ее своевременного начала.

Хроническая болезнь почек у детей

В отличие от распространённых у взрослых причин хронической болезни почек – стадии ожирения, сахарный диабет, повышенное давление, у детей причинами чаще служат врожденные заболевания. Значительное влияние на распространение хронической болезни почек у детей оказывают такие факторы, как тяжело перенесённые инфекции, приём ряда медикаментозных препаратов и генетические нарушения.

Диагностика различных стадий ХПБ возможна при поликистозе и других обусловленных генетически болезнях. Проблемы почками возможны при рождении ребёнка с малой массой тела, при различных острых повреждениях. Почечная дисплазия или гипоплазия, урологические аномалии, обструктивные уропатии, системная красная волчанка и ряд других заболеваний также отмечаются в качестве причин при классификации ХБП в раннем возрасте. Меры при хронической болезни почек у детей, направленные на замедление прогрессирования заболевания, снижение риска развития осложнений, применимы к подавляющему большинству пациентов с подобной патологией, независимо от причины, её вызвавшей.

При наличии хронической болезни почек у детей важно содержание белка в их питании. Составление рациона должно соответствовать возрастной норме. За некоторыми исключениями, дефицит белка может дать задержку в росте и развитии. Тогда как при хронической болезни почек лечение у взрослых проводится с ограничением мясных и молочных продуктов в рационе.

В зависимости от степени ХПБ, определения причин хронической болезни почек при классификации ребёнок получает тот или иной вид лечения. И хотя за последние годы произошло улучшение ситуации с прогнозом у детей и подростков с ХПБ, на диализе и после трансплантации 10-летняя выживаемость достигает лишь 80% и летальность по возрастам все еще высока.

Помочь детям с заболеванием хроническая болезнь почек

Саша Колосов
1 января 2004 г.р.

г. Томск.

Клинический диагноз: хроническая болезнь почек, 5-я стадия.

45 535,00 749 000,00

Олег Дорожкин
4 мая 2007 г.р.

г. Томск.

Клинический диагноз: хроническая болезнь почек, 5-я стадия.

58 861,00 749 000,00

Хроническая болезнь почек у детей это
Оцените это сообщение

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here