Болезни печени и почек сосуды

болезни печени и почек сосуды

Чистая кровь – здоровые сердце и сосуды

Шлаки и токсины, циркулирующие в крови, – результат нарушения фильтрующей функции нашей печени. Дело в том, что в нашу кровь постоянно попадают огромные количества шлаков и токсинов, которые печень призвана отфильтровать. Однако, токсическая нагрузка на печень современного человека непомерно высока. В результате в ней накапливаются ядовитые вещества. Защищаясь от отравления, каждая клетка печени стремится заключить их в жировой «саркофаг».

Поскольку зашлакованные, забитые жиром клетки печени больше не могут нормально фильтровать кровь, токсины и шлаки отравляют каждый наш орган, каждую клетку нашего организма. Например, каждую секунду повреждаются миллионы клеток нашего сердца, которые и образуют ткань сердечной мышцы – миокард. Прямое токсическое повреждение клеток миокарда является одной из причин, лежащих в основе стенокардии (боли в сердце). Во-вторых, поврежденные клетки сердца утрачивают способность адекватно потреблять кислород из крови. От этого возникает кислородное голодание миокарда, лежащее в основе ишемической болезни сердца. 

Другим мощным фактором, вызывающим ишемическую болезнь сердца, является атеросклероз коронарных артерий сердца. Что же лежит в основе атеросклеротического процесса во всех (!) наших сосудах? Современный взгляд многих врачей на эту проблему следующий. Шлаки и токсины, постоянно циркулирующие в нашей крови, как химически, так и просто механически повреждают внутреннюю поверхность наших сосудов. На случай таких повреждений природа предусмотрела специальный защитный механизм. Один из его элементов – это холестерин. Холестерин – это жир, который синтезируется печенью и является нужным и важным для нашего организма веществом. Одна из его функций в нашем организме заключается в том, что он наподобие шт.укатурки налипает изнутри к повреждениям в сосудах, чтобы их залатать. Единственное, чего не смогла предусмотреть мудрая природа, так это огромное количество шлаков и токсинов в крови современного человека. Вот и получается, что ежесекундно необходимо ставить сотни тысяч заплаток изнутри на стенки наших сосудов. К сожалению, новые и новые порции токсинов продолжают повреждать наши сосуды даже поверх уже поставленных «заплаток». Так и образуются атеросклеротические бляшки. По мере роста бляшка полностью либо частично перекрывает просвет сосуда и вызывает острую или медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, который данный сосуд питает. Если закупорился сосуд сердца (коронарная артерия), возникает ишемическая болезнь сердца. Она нередко приводит к полному отмиранию участка сердечной мышцы – инфаркту миокарда. Если бляшки перекрывают сосуд в головном мозге, возникает ишемия головного мозга, логическим продолжением которой является мозговой инсульт. 

Атеросклероз – коварное заболевание. Обычно пока бляшка не перекроет 70% просвета того или иного сосуда, болезнь никак себя не проявляет. Поэтому современная медицина пересмотрела свое отношение к атеросклерозу как к болезни «пожилых». Как выяснили ученые, атеросклеротический процесс уже активно протекает в сосудах молодых людей (25-30 лет), и в наибольшей степени ему подвержены жители индустриально развитых стран. Как известно, сердечно-сосудистые заболевания стоят на 1-м месте среди причин смертности населения России, а в США они уступают пальму первенства лишь онкологическим заболеваниям. Ранее считалось, что для развития атеросклероза и его страшных последствий должен быть повышен общий холестерин крови. Однако оказалось, что у многих людей активный атеросклеротический процесс развивается и при нормальных цифрах общего холестерина. Это служит лишь еще одним подтверждением тому, что одна из основных причин развития атеросклероза – это повреждение стенок сосудов токсинами и шлаками крови. Следует отметить, повышенный общий холестерин обусловливает лишь более быстрое развитие атеросклеротического процесса. 

Как известно, атеросклероз одновременно поражает многие артерии нашего организма, питающие различные органы. Помимо атеросклероза сосудов мозга и сердца многие люди имеют протекающий скрыто атеросклеротический процесс в сосудах нижних конечностей. Особенно ему подвержены курильщики. Это заболевание называется «облитерирующий атеросклероз нижних конечностей» или «синдром перемежающейся хромоты». Сначала человек замечает, что у него постоянно мерзнут ноги, даже в теплом помещении. Затем появляются боли при ходьбе, а позже и в состоянии покоя. Дальнейшее развитие нарушения кровообращения может привести к отмиранию ткани (гангрене) и необходимости ампутации конечности.

Поскольку атеросклероз вызывает множественное поражение наших сосудов, его лечение крайне затруднительно. Даже оперативное лечение, например, стентирование коронарной артерии или аорто-коронарное шунтирование, не способено защитить человека от нарастания атеросклеротических бляшек в других сосудах сердца, мозга, конечностей, кишечника, почек и других органов. К тому же, множественное сужение просвета сосудов является одной из основных причин артериальной гипертонии. Ведь для того, чтобы прокачивать кровь по суженным бляшками сосудам сердцу необходимо выбрасывать кровь с повышенной силой. Очевидно, что чем меньше просвет наших сосудов, тем выше цифры артериального давления. 

Любые изменения функционирования почек и печени негативно сказываются на состоянии всего организма. Именно поэтому доктора нашего медицинского центра в Москве говорят о необходимости срочного обращения к специалистам во избежание серьезных проблем со здоровьем. Благодаря качественному оборудованию и оснащенной лаборатории, мы сможем вовремя обнаружить заболевания почек и печени, чтобы начать терапию. Кроме того, мы гарантируем внимательное отношение к каждому пациенту и подбор эффективной методики, согласно вашим показаниям.

Заболевания почек. Общая симптоматика

Большая часть болезней почек выявляется благодаря следующим признакам:

• Общая ослабленность и чувство недомогания, а также быстрое переутомление.

• Боли в голове.

• Снижение аппетита.

• Отечность по утрам (особенно возле глаз).

• Повышение давления в артериях.

• Лихорадка, а также сильный озноб.

• Бледность кожного покрова.

Среди местных симптомов принято выделять:

• Болезненность в районе поясницы на стороне поврежденного органа;

• Краснота эпидермиса в области почек;

• Опухание поясничного отдела;

• Смена цвета урины на кровавый, коричневый.

• Участившиеся позывы к опорожнению мочевого пузыря;

• Жжение при мочеиспускании и дискомфорт.

Признаки наличия камней и песка

Главным симптомом мочекаменного недуга становится почечная колика – острое состояние, которое требует помощи специалиста. Формирование этого признака происходит при выходе конкремента из лоханки и его закупоривании мочеточника. Пути мочевыделения быстрее сокращаются, чтобы избавиться от препятствия. В итоге отток мочи нарушается, а нервные окончания раздражаются. Именно по этой причине данные симптомы трудно спутать с признаками других недугов:

• Сильнейшая боль острого характера в районе поясницы, которая напоминает схватки;

• Распространение боли в нижние отделы живота в половые органы и внутреннюю часть бедра.

Признаком наличия мочекаменного заболевания становится ухудшение общего самочувствия, сопровождающегося болями в почках. В период почечной колики человек не способен удобно расположиться в кровати, а боли становятся просто нестерпимыми. Больной начинает паниковать. Нередко можно заметить подъем температуры и давления, возникновение тошноты и рвотного рефлекса. Количество выделенной мочи существенно уменьшается, а позывы учащаются. Урина сильно концентрирована и содержит примеси крови. Такое состояние способно мучить человека от нескольких минут до пары часов с выделением мелких конкрементов и песка.

Печень

Заболевания почек и печени имеют широкий спектр состояний, поэтому нужно уметь вовремя и правильно их определять. Печень – это орган, локализованный непосредственно под грудиной справа. Она просто необходима организму для переваривания пищи и впитывания питательных элементов, а также для вывода токсинов. Болезни печени способны быть наследственными либо приобретенными в ходе инфицирования.

Как проявляют себя болезни печени?

Симптоматика недугов, связанных с печенью такова:

• Перемена окраски кожного покрова и глазных белков на желтый цвет.

• Отечность и боль живота.

• Раздражение кожи.

• Потемнение урины.

• Обесцвечивание каловых масс.

• Постоянное утомление.

• Утрата аппетита.

Причины печеночных недугов

Нарушения, формирующиеся в печени, включают в себя:

• Острую недостаточность органа.

• Недостаток ингибитора трипсина.

• Алкогольный и аутоиммунный гепатит.

• Перекрытие желчного протока.

• Цирроз.

• Увеличение размеров печени.

• Гепатиты группы А, В, С, Е.

• Злокачественную опухоль органа.

• Жировое заболевание (не алкогольное).

Профилактические мероприятия

Чтобы предотвратить формирование болезней печени, необходимо просто ее защищать:

• При приеме алкоголя не стоит им увлекаться.

• При половой близости используйте в качестве контрацепции презерватив, чтобы не получить инфекцию.

• В случае риска заражения гепатитом, обязательно сделайте прививку.

• Осуществляйте прием лишь тех медикаментов, которые вам прописал врач. К тому же, соблюдайте дозировку, и ни при каких обстоятельствах не смешивайте лекарства с приемом спиртного. Если будете принимать добавки растительного происхождения, обязательно обговорите это со специалистом.

Название болезни – синдром Бадда-Киари — исходит от имен авторов, описавших ее (английский врач Бадд в 1845 и патолог Киари из Австрии в 1899). «Гуляющий» по кровеносному руслу тромб может задержаться в любом кровеносном сосуде человеческого организма. Вены печени – не исключение, однако, чтобы понять происходящие в печени события, связанные с закупоркой ее венозного сосуда, следует несколько остановиться на печеночном кровообращении.

Движение крови в печени

Кровообращение в печени может быть представлено тремя системами:

  • Системой, обеспечивающей приток крови к долькам;
  • Системой сосудов, предназначенных для циркуляции крови внутри долек;
  • Системой, благодаря которой кровь благополучно покидает дольки.

Приносящий тракт включает воротную (портальную) вену, собирающую кровь от органов брюшной полости, и печеночную артерию, доставляющую кровь из аорты, которые внутри печени разветвляются на более мелкие вены и артерии. Они пронизывают доли (долевые), сегменты (сегментарные), проходят между долек (междольковые) и вокруг них. Берущие начало от вокругдольковых артерий и вен мелкие сосуды печени заходят внутрь дольки и образуют там внутридольковые синусоидные капилляры, располагающиеся между балками клеток печени (гепатоцитов). Текущая по синусоидам смешанная кровь попадает в центральную вену, которую каждая долька имеет внутри себя. Там кровь становится венозной и направляется в собирательные, затем в печеночные вены, которые, выходя из печени, впадают в нижнюю полую вену. Так происходит отток.

болезни печени и почек сосуды

По всему протяжению кровеносных сосудов идут желчные протоки, имеющие аналогичные названия и составляющие совместно с ветвями воротной вены и печеночной артерии так называемые триады или портальный тракт. Портальная вена печени, принося кровь от желудка, кишечника, поджелудочной железы, некоторым образом участвует в детоксикации, так как доставляет поступившие в кровь вещества из этих органов для их дальнейшей переработки и обезвреживания. Печеночная артерия обеспечивает питание самого органа.

Размеры воротной вены печени в норме не должны превышать 14 мм в диаметре, однако нормальным считается диаметр от 8 до 10 мм при длине сосуда в 60-80 мм.

Этот показатель меняется в случае происходящих патологических процессов в органе и при заболеваниях сосудов печени, что наблюдается при так называемой портальной гипертензии. Например, она развивается ввиду тромбоза печеночных вен (синдром Бадда-Киари) и нарушения оттока крови в результате этого, что сопровождается повышением давления в венозном русле и расширением воротной вены печени. Размеры крупных венозных сосудов (правая, левая, средняя вены), осуществляющих транспортировку крови из органа, несколько ниже (до 10 мм), нормой для них считается диаметр в 0,5-0,8 мм. При повышении значений этого показателя (ультразвуковое исследование) принято говорить о расширении печеночных вен.

Патологические изменения сосудов печени, способствующие развитию синдрома Бадда-Киари

Повышенное давление крови на сосудистую стенку и венозный застой в брюшной полости приносят не только увеличение размеров портальной вены печени, но и влекут появление следующих симптомов, указывающих на ее фиброз:

  • Печень начинает выходить за край реберной дуги, иногда увеличиваясь до значительных размеров;
  • В брюшной полости скапливается жидкость, развивается асцит;
  • Параллельно этим процессам идет увеличение селезенки (спленомегалия);
  • Наблюдается варикозное расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и венозных сосудов нижней трети пищевода.

болезни печени и почек сосудыПод уплотнением сосудов печени, в первую очередь, подразумевают патологические изменения стенок синусоидных капилляров. В условиях гипоксии (недостатка кислорода), главной причиной которой является венозный застой, в стенках синусоидов начинают образовываться и откладываться коллагеновые волокна. По этой причине происходит исчезновение фенестр (отверстий), через которые осуществляется обмен между гепатоцитами и кровью. Сосудистые стенки становятся плотными и непроницаемыми, что приводит к формированию печеночной недостаточности.

Патологические процессы (обычно воспалительного характера), затрагивающие печеночную паренхиму, нередко переходят на вены печени, а те на подобное воздействие отвечают развитием облитерирующего флебита. Следует заметить, что хроническому течению синдрома Бадда-Киари способствует фиброз внутрипеченочных венозных сосудов, в то время как тромбоз печеночных вен, является главным виновником острого проявления этого редкого заболевания.

Основные причины возникновения болезни

Следствием происходящих в печени изменений в течение длительного времени (портальный и внутрипеченочный фиброз, воспаление), которые «подготавливают» орган к развитию хронических патологических процессов, или острой закупорки печеночных вен может стать болезнь Бадда-Киари. Однако приблизительно у трети больных с этим синдромом причина заболевания остается невыясненной. Болезнь считается редкой, ведь по данным статистики настигает она одного из 100 000 человек. «Привилегией» пользуются, в основном, женщины, поскольку их печень больше страдает от дополнительных неблагоприятных факторов, с которыми мужчины не сталкиваются (прием противозачаточных средств, беременность). И все же к основным предпосылкам, вызывающим синдром Бадда-Киари, относят:

  1. Механические препятствия на пути движения крови, где главными считаются врожденные аномалии (мембранозное заращение) нижней полой вены, стеноз печеночных вен, возникшие в результате травмы или оперативного вмешательства закупорка венозных сосудов печени и нижней полой вены;
  2. Внутривенное введение необходимых организму питательных веществ (парентеральное питание) в силу обстоятельств, не позволяющих кормить больного естественным способом;
  3. Новообразования печени, надпочечников, сердца (миксома);
  4. Нарушения в системе свертывания крови, вызванные различными причинами (гематологические заболевания, хроническое воспаление кишечного тракта, системные васкулиты, прием оральных контрацептивов), что порождает гиперкоагуляцию, а, следовательно, образование тромбов, которые могут перекрыть сосуды печени и привести к тромбозу печеночных вен;
  5. Заболевания инфекционного происхождения (сифилис, туберкулез, амебиаз и др.);
  6. Болезни печени и, в частности, цирроз.

болезни печени и почек сосуды

Проявления заболевания

Симптомы болезни Бадда-Киари зависят от ее течения, которое может быть малозаметным при хроническом процессе (неинтенсивные боли в правом подреберье, периодическая рвота, незначительное пожелтение кожи и склер), а при остром характеризоваться следующими признаками:

  • Выраженными эпигастральными болями, обусловленными сильным растяжением капсулы печени;
  • Внезапно начавшейся рвотой, которая может переходить в кровавую, что указывает на разрыв вен нижней трети пищевода;
  • Быстрым развитием асцита, связанным с венозным застоем в брюшной полости;
  • Переходом болей на весь живот и поносом, если в процесс вовлекаются брыжеечные сосуды;
  • Тромбоз нижней полой вены и нарушение оттока крови добавляют в клиническую картину характерные признаки, свойственные венозной недостаточности нижних конечностей, проявляющейся отеками ног. Кроме этого, распространение тромботических масс из расширенных сосудов печени (венозных) в просвет нижней полой вены может привести к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Перечисленные симптомы болезни одновременно являются его осложнениями (портальная гипертензия, асцит, печеночная недостаточность). Помимо этого, если больной выживает, то в дальнейшем у него весьма вероятно формирование цирроза печени, который, присутствуя у больного до развития синдрома, сам мог стать причиной патологических состояний, и печеночно-клеточного рака (гепатоцеллюлярная карцинома), что тоже, в общем-то, мало обнадеживает.

Острое течение синдрома Бадда-Киари сопровождается расстройством функции печени вплоть до печеночной комы и, как правило, не оставляет больному шансов на жизнь. Он погибает в течение нескольких дней от гепато-ренального синдрома (острая печеночно-почечная недостаточность).

Как распознать синдром Бадда-Киари?

Главное в диагностике – распознать болезнь, отыскав или интуитивно почувствовав ниточку, ведущую к правильному диагнозу, поэтому сбор анамнеза жизни и болезни всегда является первым шагом любого врача. Беседа с самим больным, расспросы родственников и близких могут помочь в выявлении перенесенных в процессе жизни заболеваний, полностью излеченных или оставшихся навсегда, чтобы нет-нет, да и напоминать о себе очередным рецидивом, который обычно провоцируется какими-то неблагоприятными факторами.

болезни печени и почек сосуды

Однако реальные трудности даже в таком простом на первый взгляд деле, всегда существуют: возраст больного, тяжелое общее состояние, нетипичная симптоматика. Как правило, сразу после выяснения анамнестических данных, оценки течения и клинической картины врач прибегает к своим первым помощникам, способствующим сэкономить время и выйти на правильный диагноз:

  1. Лабораторным методам: общему анализу крови (повышение содержания лейкоцитов и ускорение СОЭ при синдроме Бадда-Киари), коагулограмме (удлинение протромбинового времени), биохимическим исследованиям (повышение активности трансфераз – функциональных проб печени и щелочной фосфатазы);
  2. Ультразвуковой диагностике, позволяющей увидеть не только тот факт, что воротная вена печени увеличена (портальная гипертензия) и расширены печеночные вены, но и дающей возможность обнаружить тромб, застрявший в просвете венозных сосудов печени или нижней полой вены.
  3. Однако при необходимости, которая чаще возникает в сомнительных случаях, существуют другие методы дифференциальной диагностики синдрома Бадда-Киари с заболеваниями, дающими похожую симптоматику:
  4. Рентгенографическое исследование органов брюшной полости;
  5. Флебография, которая является не только замечательным диагностом патологических изменений в венозных сосудах, но и хорошей лечебной процедурой, так как позволяет одновременное проведение ангиопластики, стентирования, шунтирования, тромболизиса;
  6. КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография);
  7. Чрескожная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием.

Следует отметить, что вышеперечисленными методами диагностики медицина не ограничивается, но эти, являясь главными, в большинстве случаев полностью проясняют ситуацию, а необходимость в дополнительных отпадает.

Надежда или приговор?

Совершенно очевидно, что наличие яркой симптоматики и не очень утешительного прогноза исключает самостоятельное лечение острого синдрома Бадда-Киари на дому (да и хронический процесс, не напоминавший о себе длительное время, когда-нибудь проявится), поэтому больной подлежит лечению в стационарных условиях.

Существующие методы консервативной терапии являются скорее вспомогательными, нежели основными, поэтому без оперативного вмешательства в данном случае не обойтись. Медикаментозное лечение предусматривает применение лекарственных средств, направленных на растворение тромбов и борьбу с венозным застоем:

  • Тромболитиков (стрептокиназа, урокиназа, анталаза);
  • Антикоагулянтов (фрагмин, клексан);
  • Калийсберегающих мочегонных препаратов длительного применения (спиронолактон, верошпирон) и диуретиков, дающих быстрый эффект (таблетированный фуросемид и лазикс для введения внутривенно или внутримышечно).

Хирургическое лечение состоит в использовании методик, возможных при проведении флебографии (чрескожная дилатация с установкой стента, портосистемное шунтирование). При особо тяжелом течении заболевания либо в случае развития печеночно-клеточного рака (гепатоцеллюлярной карциномы) показана трансплантация донорской печени, способная повысить пятилетнюю выживаемость до 90%.

Прогноз при этом заболевании не весьма обнадеживает, однако все-таки некоторые шансы оставляет, ведь хроническое течение, сохранение функции печени и своевременно принятые адекватные меры заметно повышают статистические показатели выживаемости. Однако острая форма болезни Бадда-Киари, к сожалению, представляет прямую угрозу жизни больного из-за серьезных осложнений, которые она влечет за собой (острая печеночно-почечная недостаточность, мезотромбоз, разлитой перитонит).

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Поражение почек встречается у 10-20% лиц, страдающих заболеваниями печени, проявляясь различными вариантами от незначительного мочевого синдрома до быстропрогрессирующей необратимой почечной недостаточности. Одно время намечалась тенденция объединять все варианты содружественного поражения почек и печени под одним термином «гепаторенальный синдром», однако в настоящее время наблюдается стремление к дифференцированию как патогенетических путей, так и клинико-морфологических вариантов. 

На современном этапе обсуждаются два основных патогенетических механизма, приводящих при заболеваниях печени к поражению почек, развитию «печеночной» нефропатии: 

1) нарушение почечного кровотока; 

2) прямое воздействие на почки токсических метаболитов, антител, иммунных комплексов. 

Снижение почечного кровотока закономерно развивается при заболеваниях печени. Причинами нарушения почечной гемодинамики являются резкое повышение почечного сосудистого сопротивления под влиянием каких-то медиаторов, выделяемых больной печенью или недостаточно инактивируемых ею, а также перераспределение почечного кровотока, подтвержденное радио-изотопными исследованиями с 133Хе и ангиографией; меньшее значение в последние годы придается гиповолемии, развивающейся вследствие секвестрации крови в сосудах портальной системы. 

Среди возможных медиаторов почечной вазоконстрикции называют ферритин, ароматические амины, бактериальный эндотоксин, ренин, кинины. При тяжелых циррозах печени, особенно при гепаторенальном синдроме, в крови резко повышен уровень ренина и ангиотензина II , вызывающих почечную вазоконстрикцию, и снижен уровень брадикинина, увеличивающего почечный кровоток путем активации синтеза простагландина Е. Блокада простагландин-синтетазы индоцидом вызывает у больных циррозом обратимую почечную недостаточность . 

Обсуждается возможность развития почечной вазоконстрикции за счет неврогенных влияний в ответ на изменения внепочечного кровообращения. Уменьшение ренального кровотока наблюдается при стимуляции симпатических сосудистых сплетений вокруг сосудов печени, при внепеченочной портальной гипертензии в клинике и эксперименте. В связи с этим высказано предположение о существовании порторенального рефлекса, угнетающего почечный кровоток. 

Почки могут поражаться и за счет токсического действия печеночных метаболитов — билирубина и желчных кислот, алкоголя, развития локальной внутрисосудистой коагуляции. 

Сравнительно недавно стало изучаться участие иммунологических механизмов в патогенезе «печеночной» нефропатии. Антитела к почечной ткани обнаруживаются при остром вирусном гепатите, хроническом активном гепатите и первичном билиарном циррозе печени. 

Существует предположение о наличии в ткани печени и почек близких антигенов, дающих перекрестные реакции. Однако при развитии «печеночного» ГН наиболее вероятен иммунокомплексный генез его. При вирусных и алкогольных гепатитах и циррозах в крови обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, при вирусных циррозах в почках находят австралийский антиген, антитела к нему, реже — другие иммуноглобулины . В сыворотке крови больных алкогольным циррозом печени резко повышен уровень IgA, нередко секреторного типа (Andre F. et al., 1976] и обнаруживаются в высоком титре антитела к IgA ; в почечных клубочках выявляется иммунолюминесценция IgA и С3 . 

Возможна и роль нарушений клеточного иммунитета. При хроническом активном гепатите и первичном билиарном циррозе может наблюдаться инфильтрация почечной ткани малыми лимфоцитами, обнаруживается сенсибилизация лимфоцитов не только к антигенам печени, но и к мукопротеину Tamm—Horsfall, специфичному для эпителия дистальных почечных канальцев . 

Разнообразие «печеночно-почечных связей», а также механизмов, с помощью которых пораженная печень влияет на почки, приводит к развитию различных клинико-морфологических вариантов печеночной нефропатии. Основными являются гепаторенальный синдром, ГН, печеночный гломерулосклероз, почечный канальцевый ацидоз, пиелонефрит.

Клиническая нефрология

под ред. Тареева Е.М.

Болезни печени и почек сосуды
Оцените это сообщение

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here